يمكن أن يؤدي اكتشاف COVID-19 إلى زيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون

 

اكتشف باحثو جامعة توماس جيفرسون أن فيروس SARS-CoV-2 يمكن أن يزيد من خطر موت خلايا الدماغ الموجود في مرض باركنسون.

وفقًا لدراسة حديثة ، يمكن للفيروس التاجي أن يزيد من قابلية دماغ الفأر للإصابة بالسموم التي تسبب موت الخلايا العصبية التي تظهر في مرض باركنسون.

عادة ما يبلغ المرضى عن أعراض مثل ضباب الدماغ والصداع والأرق.

هذه المضاعفات العصبية بعد الإصابة الفيروسية ليست جديدة ؛ في الواقع ، استغرق الأمر ما يقرب من عقد من الزمن لتطوير المرض العصبي المعروف باسم "باركنسون ما بعد الدماغ" بعد جائحة إنفلونزا عام 1918.

في دراسة حديثة أجريت على الفئران ، أظهر جيفرسون وزملاؤه أن السارس- CoV-2.

يمكن للفيروس الذي تسبب في جائحة COVID-19 أن يزيد من احتمالية الإصابة بتنكس الدماغ الموجود في مرض باركنسون.

"مرض باركنسون مرض نادر يصيب 2٪ من السكان فوق 55 عامًا ، لذا فإن زيادة المخاطر ليست بالضرورة سببًا للذعر" ، كما يقول ريتشارد سمين ، دكتوراه ، مدير مرض جيفرسون الشامل لمرض باركنسون واضطراب الحركة المركز في معهد فيكي وجاك فاربر لعلم الأعصاب والمؤلف الأول للدراسة.

"لكن فهم كيفية تأثير فيروس كورونا على الدماغ يمكن أن يساعدنا في الاستعداد للعواقب طويلة المدى لهذا الوباء."

الدراسة ، التي نُشرت في 17 مايو في مجلة الحركة Disorders ، تتوسع في النتائج السابقة من مختبر Smeyne ، مشيرة إلى أن الفيروسات يمكن أن تزيد من قابلية خلايا المخ أو الخلايا العصبية للتلف أو الموت.

في تلك الدراسة السابقة ، اكتشف الباحثون أن الفئران المعرضة لسلالة إنفلونزا H1N1 التي تسببت في جائحة إنفلونزا 2009 كانت أكثر عرضة للإصابة بـ MPTP ، وهو سم معروف بأنه يسبب بعض الأعراض المميزة لمرض باركنسون ، وأبرزها فقدان الخلايا العصبية التي تعبر عن مرض باركنسون. الدوبامين الكيميائي وزيادة الالتهاب في العقد القاعدية ، وهي منطقة دماغية ضرورية للحركة.

تحقق الباحثون في الدنمارك من النتائج في الأشخاص ، وأظهروا أن الإنفلونزا ضاعفت من احتمال الإصابة بمرض باركنسون أربع مرات في غضون 10 سنوات من الإصابة الأولية.

استخدمت الدراسة الجديدة الفئران التي تم تعديلها وراثيًا للتعبير عن مستقبل ACE-2 البشري ، والذي يستخدمه فيروس SARS-CoV-2 للوصول إلى الخلايا في الشعب الهوائية لدينا.

أصيبت هذه الفئران بـ SARS-CoV-2 ثم سمح لها بالتعافي.

الأهم من ذلك ، أن الجرعة المستخدمة في هذا البحث تتوافق مع عدوى COVID-19 المعتدلة لدى الأشخاص ، مع بقاء حوالي 80٪ من الفئران المصابة على قيد الحياة.

بعد ثمانية وثلاثين يومًا من تعافي الفئران الباقية على قيد الحياة ، أعطيت مجموعة واحدة جرعة متواضعة من MPTP التي لا تؤدي عادةً إلى فقدان الخلايا العصبية.

تم التضحية بالحيوانات وفُحصت أدمغتها بعد أسبوعين.

اكتشف الباحثون أن عدوى COVID-19 وحدها ليس لها تأثير على الخلايا العصبية الدوبامينية في العقد القاعدية.

أظهرت الفئران التي أعطيت جرعة متواضعة من MPTP بعد التعافي من العدوى النمط الكلاسيكي لفقدان الخلايا العصبية الموجود في مرض باركنسون.

كانت هذه الحساسية المتزايدة بعد عدوى COVID-19 مماثلة لما تم الإبلاغ عنه في تجربة الإنفلونزا ، مما يشير إلى أن كلا الفيروسين قد يتسببان في زيادة متساوية في خطر الإصابة بمرض باركنسون.

"نفكر في فرضية" إصابة متعددة "لمرض باركنسون - الفيروس نفسه لا يقتل الخلايا العصبية ، ولكنه يجعلها أكثر عرضة لـ" ضربة ثانية "، مثل السم أو البكتيريا أو حتى الطفرة الجينية الكامنة ، "يشرح الدكتور Smeyne.

تم العثور على كل من الإنفلونزا و SARS-CoV2 يسببان "عاصفة خلوية" أو زيادة في إنتاج المواد الكيميائية المسببة للالتهابات.

يمكن لهذه المواد الكيميائية عبور الحاجز الدموي الدماغي وتنشيط الخلايا المناعية للدماغ - الخلايا الدبقية الصغيرة.

وجد الباحثون أعدادًا متزايدة من الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة في العقد القاعدية للفئران التي تعافت من SARS-CoV2 وحصلت على MPTP. في حين أن الآلية غير مفهومة تمامًا ، يعتقد الباحثون أن الخلايا الدبقية الصغيرة المتزايدة تلهب العقد القاعدية وتسبب إجهادًا خلويًا.

يؤدي هذا بعد ذلك إلى خفض عتبة الخلايا العصبية لتحمل الإجهاد اللاحق.

شارك في قيادة هذه الدراسة المتعاون بيتر شميدت ، دكتوراه ، عالم أعصاب من جامعة نيويورك.

قال الدكتور شميت: "كنا قلقين بشأن العواقب طويلة المدى للعدوى الفيروسية".

"الدكتور Smeyne هو رائد في هذا المجال من البحث وجيفرسون كان الموقع المثالي لإجراء التحليل."

يخطط الباحثون لتحديد ما إذا كانت اللقاحات يمكن أن تخفف الزيادة التجريبية في أمراض باركنسون المرتبطة بعدوى سابقة لـ SARS-CoV-2.

إنهم يختبرون أيضًا أنواعًا مختلفة من الفيروس ، بالإضافة إلى الجرعات التي تتوافق مع الحالات الأكثر اعتدالًا لدى البشر.

في حين أن النتائج التي توصلوا إليها حتى الآن تعزز الصلة المحتملة بين فيروس كورونا ومرض باركنسون ، يقول الدكتور سماين إن هناك بعض المحاذير المهمة.

"بادئ ذي بدء ، هذا عمل قبل الإكلينيكي. من السابق لأوانه القول ما إذا كنا سنرى نفس الشيء في البشر ، بالنظر إلى أنه يبدو أن هناك فترة 5-10 سنوات بين أي تغييرات في المظاهر السريرية لمرض باركنسون في البشر." ويقول إنه يمكن استخدام هذا التأخر لصالحنا.

"إذا تحولت