التلعثم العصبي: المسببات والأعراض والعلاج

التلعثم العصبي: المسببات والأعراض والعلاج

الملخص

خلفية: 

التلعثم العصبي هو نوع فرعي من التلعثم المكتسب ، ويتسم بعدم التوافق مع تلف الدماغ المكتسب.

هدف:

لتقديم نظرة ثاقبة في الفيزيولوجيا المرضية ، والأعراض ، والتشخيص التفريقي ، والتقييم ، وعلاج التلعثم العصبي من خلال مراجعة نقدية للأدبيات.

طرق:

تم البحث عن الدراسات المنشورة خلال السنوات الماضية والأخيرة وتحليلها حول التلعثم العصبي.

نتائج:

التأتأة العصبية هي اضطراب معقد. آلية الفيزيولوجيا المرضية للتلعثم العصبي ليست مفهومة بالكامل بعد. يظهر مع العديد من الأمراض والحالات العصبية ، واستخدام بعض الأدوية. يعد التشخيص التفريقي للتلعثم العصبي والنفسي تحديًا للأطباء. يتطلب العلاج عادةً جهدًا مشتركًا من معالجي النطق والأطباء ، وغالبًا أطباء الأعصاب

خاتمة:

على الرغم من إمكانية العثور على الأبحاث حول التلعثم العصبي في الأدبيات ، إلا أن تعقيد هذا الاضطراب لا يزال يتطلب مراقبة ودراسة مفصلة لتوفير أفضل علاج للمرضى.

الكلمات المفتاحية: التلعثم المكتسب ، التلعثم العصبي ، التلعثم النفسي

1. الخلفية

التلعثم هو انقطاع لتدفق الكلام يتميز بحدوث أنواع معينة من عدم التوافق بما في ذلك تكرار الأصوات والمقاطع والكلمات أحادية المقطع والإطالات الساكنة والانسدادات. يمكن أن تؤثر هذه الإعاقات على معدل وإيقاع الكلام وقد تكون مصحوبة بردود فعل سلبية للتحدث وسلوكيات التجنب والسلوكيات المتعثرة والتوتر الجسدي ( 1 ). يحدث التلعثم عادة عند الأطفال وعادة ما تكون هذه حالات من التلعثم النمائي وهو الشكل الأكثر شيوعًا للتلعثم ( 2 ).). ومع ذلك ، يمكن أن تظهر بعض حالات التلعثم لأول مرة في وقت لاحق من الحياة ، وعادةً ما يكون ذلك مرتبطًا بنوبات عصبية ، أو كآثار جانبية لبعض الأدوية أو بسبب صدمة نفسية. يشار إلى هذا النوع من التلعثم على أنه التأتأة المكتسبة ، على الرغم من أن مصطلح التلعثم المكتسب يساء استخدامه أحيانًا كمرادف للتلعثم العصبي ( 3 ).

عادة ما يُصنف التلعثم إلى تلعثم تطوري ومكتسب. مصطلح التلعثم المكتسب مقبول على نطاق واسع وربما الأكثر استخدامًا للإشارة إلى اضطرابات الطلاقة من أصل غير تطوري. إنه يشير إلى حقيقة أن أوجه عدم التوافق لم تكن موجودة دائمًا ، فضلاً عن حدوث حالات عدم التوافق المرتبطة بعمر معين. يمكن تعريف مصطلح التلعثم العصبي على أنه نوع فرعي من التلعثم المكتسب الذي يرتبط فيه عدم التطابق بتلف دماغي مكتسب لدى شخص لم يتلعثم قبل تلف الدماغ ( 3 ). عادة ما يكون الحدث العصبي نفسه عبارة عن صدمة في الرأس أو مرض يؤدي إلى اضطرابات في الأداء الطبيعي للدماغ ( 4 ). يمكن أن يحدث التلعثم العصبي في أي عمر نتيجة لضعف عصبي ( 5). بالإضافة إلى ذلك ، هناك تقارير عن ظهور التلعثم العصبي في مرحلة الطفولة في الأدب ( 4 ). هناك حالات معروفة لأطفال يبلغون من العمر ثلاث سنوات حدث تلعثمهم العصبي بسبب الضرر الناجم عن فيروس الروتا أو التهاب الدماغ أو الصدمة ، وكذلك الأطفال في سن الثالثة والتسعين حيث حدث التلعثم العصبي نتيجة للسكتة الدماغية وأمراض التنكس العصبي ، والصدمة. ومع ذلك ، فإن أعلى نسبة تحدث عند البالغين ( 5 ).

لا تزال البيانات المتعلقة بانتشار وحالات التلعثم العصبي غير كافية ( 6 ، 7 ، 8 ) لأن معظم الدراسات المنشورة تستند إلى تقرير حالة أو عدد أقل من الحالات ( 8 ، 9 ). على الرغم من أنه يُعتقد أن معدل انتشار التلعثم العصبي منخفض ، إلا أن هذا ليس اضطرابًا غير شائع في الممارسة السريرية ( 4 ، 6 ، 8 ، 10 ). تواتر التلعثم العصبي أعلى لدى الرجال ( 4 ). من شأن البيانات الأكثر دقة حول حدوث التلعثم العصبي أن تساعد الأطباء والباحثين في تحديد هؤلاء المرضى بشكل أفضل وبالتالي في توفير التدخل المناسب ( 6 ).).

2. الهدف

لتقديم نظرة ثاقبة في الفيزيولوجيا المرضية ، والأعراض ، والتشخيص التفريقي ، والتقييم ، وعلاج التلعثم العصبي من خلال مراجعة نقدية للأدبيات.

3. النتائج والمناقشة

الفسيولوجيا المرضية للتقطيع العصبي

لم يتم بعد فهم الآلية الفيزيولوجية المرضية الكامنة وراء التلعثم العصبي. المساهمة في هذا هو حقيقة أن التلعثم العصبي قد يترافق مع أمراض متعددة ومع مواقع آفات مختلفة ( 8 ). أثناء تحليل البيانات المتعلقة بمسببات التلعثم العصبي ، وجد أن التلعثم العصبي لا يمكن أن يرتبط حصريًا بتلف جزء معين من الدماغ ، ولكنه قد يشمل تراكيب عصبية مختلفة تشكل جزءًا من الشبكة العصبية لإنتاج الكلام بطلاقة ( 11 ). تشمل الهياكل العصبية التي قد تكون متورطة أربعة فصوص من نصفي الكرة الأرضية والمخيخ والمادة البيضاء تحت القشرية والعقد القاعدية والمهاد وجذع الدماغ ( 12 )). تظهر الأبحاث أن النصف المخي الأيسر من الدماغ يتأثر بشكل أكثر شيوعًا ( 6 ).

يحدث التلعثم العصبي في معظم الحالات نتيجة السكتة الدماغية. لا يقتصر حدوث التلعثم العصبي نتيجة السكتة الدماغية على آفة في منطقة معينة من الدماغ ، بل هو نتيجة التداخل مع شبكة العقدة القشرية القاعدية والقشرية ، والتي تشمل القشرة الأمامية السفلية والقشرة الصدغية العلوية ، والقشرة داخل الجدارية ، والعقد القاعدية ، وترابط المادة البيضاء من خلال الحزمة الطولية العلوية والكبسولة الداخلية. هذه المناطق هي جزء من الشبكة العصبية الحسية والحركية في إنتاج الكلام. وبالتالي ، قد تكون واحدة أو أكثر من الآفات في الشبكة المذكورة محفزًا للتلعثم العصبي ، ومع ذلك ، فهي لا ترتبط ارتباطًا مباشرًا بعدد الآفات في الدماغ وشدة التأتأة ، مما يعني أن شدة التلعثم لا تعتمد على حجم الآفة13 ). غالبًا ما يبدأ التلعثم بعد فترة وجيزة من السكتة الدماغية في الأشخاص المصابين بسكتة دماغية ، باعتبارها أكبر مجموعة فرعية مسبب للمسببات من التلعثم العصبي ، وكانت الآفات أقل انتشارًا مقارنة بالمسببات الأخرى ( 6 ).

تؤدي إصابات الدماغ الرضحية إلى مجموعة متنوعة من العواقب طويلة المدى ، وإحدى النتائج التي يمكن أن تحدث هي التلعثم العصبي. غالبًا ما يكون التلعثم العصبي ناتجًا عن إصابات الدماغ والسكتة الدماغية ( 14). عند مقارنة موقع الآفة في ما مجموعه عشرة مرضى يعانون من تلعثم عصبي بعد إصابة دماغية (ناجمة عن قذيفة من سلاح ناري) مع أشخاص بدون إصابات وتأتأة عصبية ، تم تحديد أن الكبسولات الخارجية ، والمادة البيضاء الأمامية ، والمخطط كانت بشكل ملحوظ أكثر تأثرا في مجموعة المرضى الذين يعانون من التلعثم العصبي. تضمنت الأعراض في خطاب المحادثة معدل الكلام الذي لا يمكن التحكم فيه ، والإيقاف المؤقت الطويل ، ومعدل الكلام المتسارع بين فترات التوقف المؤقت ، وزيادة عدد مرات تكرار المقاطع والكلمات ، والإطالة ، والتداخلات ، وثورات الكلام السريعة غير المفهومة كسمة مميزة ( 15 )). غالبًا ما يتم ملاحظة صعوبة العثور على الكلمات وصعوبات اللغة وتعذر الأداء في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضحية. بالإضافة إلى ذلك ، قد تؤدي المشكلات في التخطيط للخطاب السردي وتنفيذه إلى اختلالات قد تشير إلى تلعثم عصبي ( 16 ). كانت هناك حالة ، كان فيها مريض يعاني من تلعثم عصبي نتيجة لإصابة في الرأس ، مصابًا بضرر محوري منتشر مع آفات في الفص الجبهي الأيمن والفص الجداري. تضمنت خصائص الكلام بطء النطق ، وإطالة الكلمة ، وتكرار الصوت الأولي ، والتوقف ، والتردد. الشيء المثير للاهتمام هو أنه بالإضافة إلى أمراض النطق ، كان لدى المريض أيضًا حركات غير منضبطة في الساق والوجه والرقبة ، بالإضافة إلى حركات ارتعاش في الجانب الأيمن من الوجه والشفتين والذقن والخدين (17 ).

لو وآخرون. التأكيد على دور دارة العقد القاعدية-المهاد القشرية في طلاقة الكلام ، مع التركيز على الاختلاف في عملها بين الأفراد الذين لا يتلعثمون ويتلعثمون. تظهر نتائج الدراسة أنه في تلعثم الأفراد هناك أوجه قصور في الاتصال بين العقد القاعدية ، المهاد ، والقشرة الدماغية (بما في ذلك القشرة الحركية الأمامية والقشرة السمعية الصدغية) ، مما يؤثر على التحكم الزمني في إنتاج الكلام ( 18 ).). من وجهة نظر تشريحية ، تشتمل الخصائص لدى الأفراد المتعثرين على زيادة حجم المادة الرمادية في البوثامين الأيسر وانخفاض حجم المادة الرمادية للتلفيف الأمامي الإنسي الأيسر والتلفيف الصدغي الأمامي العلوي ، وانخفاض حجم المادة البيضاء في التلفيف الصدغي العلوي الخلفي الأيسر داخل الدائرة القاعدية - المهاد القشرية ( 19 ). في الممارسة العملية ، هناك أيضًا نوع معروف من التلعثم المصنف بشكل غير منهجي على أنه تلعثم عصبي - تلعثم مهاد ، حيث يكون المهاد جزءًا من نظام المهاد القاعدي ، وبالتالي يمكن أن تؤدي الآفة على أي جزء إلى اضطرابات في انتقال النبضات إلى القشرة المخية ( 3). الأفراد الذين يتلعثمون يظهرون بروزًا أقوى من الجفن إلى المهاد من الأفراد الذين لا يتلعثمون ( 20 ). قد يلعب نظام المهاد القاعدي دورًا مهمًا بشكل خاص في اضطراب التلعثم البؤري المحتمل (ألم ، 21).

هناك أسباب أخرى للتلعثم العصبي مثل الخراجات وأنواع أخرى من الأورام والأمراض التنكسية (مرض باركنسون والتصلب المتعدد) وأمراض مثل التهاب السحايا ومتلازمة غيليان باريه وفيروس نقص المناعة البشرية ، فضلاً عن الأسباب المتعلقة بالإفراط في استخدام بعض الأدوية. ( 22 ). يشير ظهور التلعثم الناجم عن استخدام الأدوية إلى حدوث اضطرابات تشبه التلعثم (SLD) بسبب استخدام العلاج الدوائي ، والذي يُسمى أيضًا التلعثم الدوائي ( 3 ). الأدوية المستخدمة في التدخلات العصبية أو بعض التدخلات الدوائية المحددة الأخرى يمكن أن تسبب التلعثم ( 23 ). 

الأدوية المرتبطة بالتلعثم

تظهر الدراسات أن هناك علاقة بين الصرع والتلعثم العصبي. وذلك لأنه ، في الممارسة العملية ، تم تحديد العديد من الحالات التي ظهر فيها التلعثم مباشرة بعد أو في وقت ما بعد نوبات الصرع. من المهم التأكيد على أن العلاقة بين السبب والنتيجة بين الصرع والتلعثم لم يتم توضيحها بشكل كامل ( 33 )). يمكن أن يكون التلعثم ناتجًا عن إصابة في الدماغ بالإضافة إلى نشاط كهربائي غير طبيعي ، أو نتيجة آفة أو تغيرات انتيابية في آلية إنتاج الكلام. هناك اتجاهان للاتصال ، أي يمكن أن يحدث الصرع والتلعثم في نفس الوقت كنتيجة لنفس الضرر العصبي ويمكن أن يكونا مستقلين بشكل متبادل أو التلعثم يمكن أن يتطور نتيجة النشاط الكهربائي المتغير الناجم عن الضرر العصبي ( 19 ). في هذه الحالة ، إذا تم القضاء على نوبات الصرع ، فهناك إمكانية للقضاء على أعراض التلعثم ( 33 ).

أعراض التشتت العصبي

ليس من السهل تحديد بداية التلعثم العصبي لدى العديد من المرضى. عادة ما يرتبط التلعثم العصبي بالإهانات الدماغية الوعائية ، أو ، في بعض الحالات ، يحدث بعد عدة أشهر من تشخيص مشكلة طبية ( 4 ). الخصائص الموصوفة في كثير من الأحيان للتلعثم العصبي في الأدبيات تسرد الأعراض المعروضة فيالجدول 2( 8 ، 9 ).

أكثر أعراض التلعثم العصبي شيوعًا

يعد تقييم الأعراض العامة خطوة مهمة في تقييم التلعثم العصبي. الصداع ، الشلل النصفي الأيسر أو الأيمن ، الرعاش ، أو صعوبات التنسيق هي الأعراض التي تسمح بتشخيص أسهل لأنها ترتبط في الغالب بالتلعثم العصبي بدلاً من نوع آخر من التلعثم ( 6 ). بسبب صعوبات التواصل ، يمكن أن يؤدي التلعثم العصبي أيضًا إلى عدم الكفاءة الاجتماعية ، والتصور الذاتي السلبي ، والإدراك السلبي للتواصل ، مما يؤدي إلى العزلة الاجتماعية التي تؤثر سلبًا على نوعية الحياة ( 10 ). يمكن أن يؤدي التعرف الدقيق والسريع على التلعثم العصبي إلى تقليل صعوبات الاتصال أو حتى منعها ( 34 ).

التشخيص التفريقي للتشتت النفسي والعصبي

يؤدي عدم توفر الأدبيات النفسية العصبية التي تصف تشوهات الكلام واللغة ذات الأصل النفسي إلى نقص المبادئ التوجيهية للتمييز بين الأنواع النفسية والعصبية من اضطرابات الكلام واللغة ( 35 ). يمثل التشخيص التفريقي في حالة التأتأة العصبية والنفسية تحديًا للأطباء بسبب ظهور أعراض متشابهة أو تداخلها ( 11 ، 36 )). من الظروف المشددة الأخرى للتمييز الدقيق للتلعثم المكتسب حقيقة أن بعض حالات التلعثم المكتسب لها أصل نفسي أو عصبي نفسي وليس عصبي. لذلك ، من المهم استبعاد وجود إعاقات عصبية أثناء تقييم الكلام واللغة ، بناءً على البيانات المأخوذة من المنزل ( 34 ). بعض خصائص التلعثم النفسي المنشأ والعصبي التي قد تكون مفيدة في إجراء التشخيص التفريقي موضحة فيالجدول 3( 12 ، 34 ، 36 ، 37 ).

خصائص التلعثم تشير إلى إمكانية حدوث تلعثم نفسي / عصبي

عدم القدرة على التمييز بين التأتأة العصبية والنمائية والنفسية المنشأ يمكن أن تؤدي إلى تقييمات غير فعالة وتدخلات غير ملائمة بشكل عام ، والتي بدورها ستمنع التقدم الملائم في علاج التلعثم ( 38 ).

يمكن أن يرتبط التلعثم العصبي باضطرابات أخرى في التواصل ، وأكثرها شيوعًا هي فقدان القدرة على الكلام ، وعسر التلفظ ، وتعذر الأداء في الكلام ، و palilalia ، و anomia ، والارتباك ( 39 ، 40 ، 41 ). يذكر تاني وساكاي أن 35٪ من حالات الأفراد المصابين بالتلعثم العصبي ، والمعروفة في الأدبيات ، مرتبطة بالحبسة الكلامية أو عسر الكلام إلى حد ما ( 9 ). نظرًا لوجود اضطرابات الكلام واللغة المرضية ، فقد يكون من الصعب ، بل ومن المستحيل أحيانًا ، التمييز بين أنواع معينة من صعوبات الكلام واللغة والتلعثم ( 42 ).). يعتبر تشخيص التلعثم العصبي عملية معقدة وتتطلب معرفة اضطرابات الكلام واللغة الأخرى. لذلك ، ليس من السهل دائمًا وضع حدود واضحة المعالم بين التلعثم العصبي واضطرابات النطق واللغة الأخرى ذات الأصل العصبي ( 43 ). يتم تحديد اتجاه علاج التلعثم العصبي من خلال الأعراض المرضية المشتركة. لذلك ، فإن التحديد المنهجي للأعراض أو الاضطرابات الموجودة أثناء التقييم مهم من أجل تطبيق العلاج المناسب ( 6 ).

تقييم التأتأة العصبية

يتضمن تقييم التلعثم العصبي بيانات سوابق الحياة ، أي الطبية والاجتماعية وسوابق الكلام ( 44 ) والفحص العصبي ( 39 ). تشمل الأسئلة التشخيصية الرئيسية معرفة فترات الصدمات العصبية والنفسية ، ومعلومات عن العوامل البيئية ، ووقت بدء العلاج الطبي ، إذا تم إعطاؤه ( 6 ). يشمل التقييم القياسي تحليل عينة الكلام التمثيلية ، وتحديد مؤشر الاختلالات ، وفحص السلوكيات الثانوية ، وتقييم معدل الكلام ، وتقييم الآراء والمواقف المتعلقة بالتلعثم. تقييم أداء الكلام الحركي أمر لا غنى عنه لتحديد ما إذا كانت هناك اضطرابات الكلام الحركية الإضافية التي تؤثر على طلاقة الكلام ( 44). يجب تحليل التلعثم في مهام الكلام المختلفة. من الضروري تحديد موضع عدم الطلاقة في الكلمات وحدوث عدم الطلاقة في الكلمات الموضوعية وغير الموضوعية ( 43 ) ، وكذلك تأثير التكيف ( 9 ). من العلامات التشخيصية المهمة في تقييم التلعثم العصبي ظهور الأعراض في نفس الوقت الذي يحدث فيه تلف في الدماغ ( 45 ). إذا لم تُظهر عمليات المسح وجود ضعف عصبي ، فقد تكون القدرات المعرفية مؤشرًا على تلف الدماغ ويجب تقييمها. بعد ذلك ، يجب إجراء الاختبار المعرفي في حالة الاشتباه في وجود ضعف عصبي ولم تظهر عمليات المسح ذلك ( 11 ).

علاج التأتأة العصبية

وصفت الأبحاث السابقة التلعثم العصبي بأنه مستمر ومقاوم للوقت لعلاج النطق ( 11 ، 43 ). ومع ذلك ، فقد تم الإبلاغ عن حالات فردية وتطورات عندما يتعلق الأمر باستخدام علاج النطق ، والذي يتضمن الاستشارة ، واستخدام تعديل الطلاقة وتقنيات تشكيل الطلاقة. تعتمد نتائج علاج التلعثم العصبي في المقام الأول على الأمراض العصبية للتلعثم العصبي. إذا كان من الممكن تقليل الضرر أو إزالته ، فستكون النتيجة في العلاج أكثر نجاحًا. من ناحية أخرى ، إذا كانت حالات الضعف العصبي تتطلب فترة نقاهة طويلة ، فنادراً ما يلاحظ التقدم في المراحل المبكرة من العلاج ( 11 ).). بالنظر إلى وجود العديد من الحالات التي يمكن أن تسبب تلعثمًا عصبيًا وتؤثر على تكرار اضطرابات التواصل الأخرى التي تتعايش معها ، فلا يمكن القول أن هناك نهجًا علاجيًا واحدًا ناجحًا في التخفيف من التلعثم العصبي. يتطلب العلاج عادةً جهدًا مشتركًا من معالجين النطق والأطباء ، وغالبًا أطباء الأعصاب ( 39 ). طرق العلاج المستخدمة تقليديا في علاج التلعثم النمائي تستخدم أيضا في التلعثم العصبي ( 8). يظل علاج النطق هو الدعامة الأساسية في علاج التلعثم. يمكن استخدام استراتيجيات متعددة لتحسين الطلاقة ، بما في ذلك تسهيل نطق الكلمات ، وتقليل معدل الكلام ، وآليات نمذجة تعديل الطلاقة ، والكلام الكورالي ، وخطاب المسرع ، وتغيير طبقة الصوت ، والضوضاء البيضاء ( 8 ، 40 ). يشتمل علاج التلعثم في الغالب على علاج النطق باستخدام الأساليب السلوكية والمعرفية ( 46 ).

يمكن أيضًا علاج التلعثم العصبي بالأدوية ، على الرغم من أنه ليس الخيار الأول في علاج التلعثم العصبي. عندما يتعلق الأمر بالأدوية ، فإن هالوبيريدول هو الدواء الأكثر استخدامًا وله آثار مفيدة محتملة على علاج التلعثم ( 46 ). تشمل الأدوية الأخرى المضادة للذهان المستخدمة في علاج التلعثم ، والتي تم ذكرها أيضًا في الدراسات ، كلوربرومازين ، وتريفلوبيرازين ، وثيوريدازين ، ومضادات الذهان غير التقليدية مثل ريسبيريدون وأولانزابين ، والأدوية المضادة للصرع مثل كاربامازيبين ، وفالبروات الصوديوم ، وليفيتيراسيتام ( 47 ) . على الرغم من أن التلعثم يتم علاجه في أغلب الأحيان من خلال علاج التخاطب والعلاج النفسي ، إلا أن الأبحاث تظهر أن العديد من الأدوية المضادة للذهان تقدم أيضًا طريقة ممكنة للعلاج (46 ).

قد يشمل علاج التلعثم العصبي تقديم المشورة أو التثقيف حول الضعف إذا أظهر الشخص قلقًا أو قلقًا بشأن الضعف الموجود. تشمل الاستشارة أيضًا مساعدة العائلات ومقدمي الرعاية. لا يوجد إجماع حول الطريقة الأكثر فعالية من بين مختلف الطرق الممكنة المتاحة. يمكن استخدام كل هذه الطرق بمفردها أو بالتسلسل أو مجتمعة ( 39 ).

4. الخلاصة

لم يتم فهم الفيزيولوجيا المرضية للتلعثم العصبي بشكل كامل بسبب حدوث التلعثم العصبي فيما يتعلق بمواقع الآفات المختلفة. كما أن طيف الأعراض التي تسببها الآفات المختلفة يؤدي إلى صعوبة فهم وتعريف التلعثم العصبي. إن استخدام مجموعة كاملة من الاختبارات لتقييم التلعثم العصبي يسهل عملية التشخيص والتشخيص في الوقت المناسب. بالنسبة للمهنيين الذين يتعاملون مع هذه المشكلة ، تسهل قائمة أعراض التلعثم العصبي التشخيص التفريقي. من خلال التشخيص الدقيق ، من الممكن وضع خطة علاج فردية مناسبة تكون فعالة في القضاء على التلعثم العصبي. يتطلب تعقيد التلعثم العصبي مزيدًا من الدراسة لتزويد المرضى بأفضل تدخل بناءً على الأدلة العلمية ،

المراجع 

1. ASHA. Fluency disorders. [16.08.2021]; Available from https://www.asha.org/practice-portal/clinical-topics/fluency-disorders/ [Google Scholar]

2. Krishnan G, Tiwari S. Differential diagnosis in developmental and acquired neurogenic stuttering: Do fluency-enhancing conditions dissociate the two? J Neurolinguistics. 2013;26(2):252–257. [Google Scholar]

3. Van Borsel J. Acquired stuttering: A note on terminology. J Neurolinguistics. 2014;27(1):41–49. [Google Scholar]

4. De Nil LF, Jokel R, Rochon E. Etiology, symptomatogy, and treatment of neurogenic stuttering. In: Conture EG, Curlee RF, editors. Stuttering and Related Didorders of Fluency. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.; 2007. [Google Scholar]

5. Theys C, Van Wieringen A, Tuyls L, De Nil LF. Acquired stuttering i a 16-year-old boy. J Neurolinguistics. 2009;22(5):427–435. [Google Scholar]

6. Theys C, Van Wieringen A, De Nil LF. A clinician survey of speech and non-speech characteristics of neurogenic stuttering. J Fluency Disord. 2008;33(1):1–23. [PubMed] [Google Scholar]

7. Penttilä N, Kropijaakko-Huuhka AM. New guidelines for assesing neurogenic stuttering. Procedia Soc Behav Sci. 2015;193:310–313. [Google Scholar]

8. Cruz C, Amorim H, Beca G, Nunes R. Neurogenic stuttering: A review of the literature. Rev Neurol. 2018;66(2):59–64. [PubMed] [Google Scholar]

9. Tani T, Sakai Y. Analysis of five cases with neurogenic stuttering following brain injury in the basal ganglia. J Fluency Disord. 2011;36(1):1–16. [PubMed] [Google Scholar]

10. Lundie M, Erasmus Z, Zsilavecz U, Van der Linde J. Compilation of a preliminary checklist for the differential diagnosis of neurogenic stuttering. S Afr J Commun Disord. 2014;61(1):1–10. [PubMed] [Google Scholar]

11. Ward D. Sudden onset stuttering in an adult: Neurogenic and psychogenic perspectives. J Neurolinguistics. 2010;23(5):511–517. [Google Scholar]

12. Lundgren K, Helm-Estabrooks N, Klein R. Stuttering following acquired brain damage: A review of the literature. J Neurolinguistics. 2010;23(5):447–454. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

13. Theys C, De Nil L, Thijs V, Van Wieringen A, Sunaert S. A crucial role for the cortico-striato-cortical loop in the pathogenesis of stroke-related neurogenic stuttering. Hum Brain Mapp. 2013;34(9):2103–2112. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

14. Jokel R, De Nil L, Sharpe K. Speech disfluencies in adults with neurogenic stuttering associated with stroke and traumatic brain injury. J Med Speech Lang Pathol. 2006;15(3):243–261. [Google Scholar]

15. Ludlow CL, Rosenberg J, Salazar A, Grafman J, Smutok M. Site of penetrating brain lesion causing chronic acquired stuttering. Ann Neurol. 1987;22(1):60–66. [PubMed] [Google Scholar]

16. König , K. Entwicklung, Evaluation und Anwendung eines Erhebungsinstrumentes (Doctoral diesrtation) 2009. Neurogenes Stottern. Möglichkeiten und Grenzen in der Behandlung. Fakultät Rehabilitationswissenschaften, Universität Dortmund. Available from https://eldorado.tu-dortmund.de/handle/2003/27001. [Google Scholar]

17. Helm-Estabrooks N, Hotz G. Sudden onsetof “stuttering” in an adult: neurogenic or psychogenic? Semin Speech Lang. 1998;19(1):23–29. [PubMed] [Google Scholar]

18. Lu C, Peng D, Chen C, Ning N, Ding G, Li K, et al. Altered effective connectivity and anomalous anatomy in the basal ganglia-thalamocortical circuit of stuttering speakers. Cortex. 2010;46(1):49–67. [PubMed] [Google Scholar]

19. Martinović A, Leko-Krhen A. Neurogenic stuttering. Logopedija. 2019;9(1):14–22. [Google Scholar]

20. Braun AR, Varga M, Stagar S, Schutz G, Selbie S, Maisog J, et al. Altered patterns of cerebral activity during speech and language production in developmental stuttering. An H2(15)O positron emission tomography study. Brain. 1997;120(5):761–784. [PubMed] [Google Scholar]

21. Alm PA. Stuttering and the basal ganglia circuits. A critical review of possible relations. J Commun Disord. 2004;37(4):325–369. [PubMed] [Google Scholar]

22. The Stuttering Foundation. What is neurogenic stuttering. [18.08.2021]. Available from https://www.stutteringhelp.org/neurogenic-stuttering.

23. Murphy R, Gallagher A, Sharma K, Ali T, Lewis E, Murray I, et al. Clozapine-induced stuttering: an estimate of prevalence in the west of Ireland. Ther Adv Psychopharmacol. 2015;5(4):232–236. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

24. Kumar T, Kathpal A, Longshore CT. Dose dependent stuttering with clozapine: a case report. Asian J Psychiatr. 2013;6(2):178–179. [PubMed] [Google Scholar]

25. Bär K, Häger F, Sauer H. Olanzapine and clozapine-induced stuttering. A case series. Pharmacopsychiatry. 2004;37(3):131–134. [PubMed] [Google Scholar]

26. Yadav DS. Risperidone-induced stuttering. Gen Hosp Psychiatry. 2010;32(5):559.e9–559.e10. [PubMed] [Google Scholar]

27. Rocha F. Aripiprazole-induced stuttering treated with risperidone. Rev Bras Psiquiatr. 2009;31(4):388. [PubMed] [Google Scholar]

28. Netski AL, Piasecki M. Lithium induced exacerbation of stutter. Ann Pharmacother. 2001;35(7-8):961. [PubMed] [Google Scholar]

29. Messiha F. Fluoxetine: adverse effects and drug drug interactions. J Toxicol Clin Toxicol. 1993;31(4):603–630. [PubMed] [Google Scholar]

30. Nurnberg HG, Greenwald B. Stuttering: an unusual side effect of phenothiazine. Am J Psychiatry. 1981;138(3):386–387. [PubMed] [Google Scholar]

31. Quader S. Dysarthria: an unusual side effect of tricyclic antidepressants. Br Med J. 1977;2(6079):97. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

32. Elliott R, Thomas BJ. A case report of alprazolam induced stuttering. Clin Psychopharmacol. 1985;5(3):159–160. [PubMed] [Google Scholar]

33. Lebrun Y. Stuttering and Epilepsy. J Neurolinguistics. 1991;6(4):433–444. [Google Scholar]

34. Manning WH. Memphis: Delmar Cengage Learning; 2010. Clinical Decision Making in Fluency Disorders. [Google Scholar]

35. Binder LM, Spector J, Youngjohn JR. Psychogenic stuttering and other acquired nonorganic speech and language abnormalities. Arch Clin Neuropsycho. 2012;27(5):557–568. [PubMed] [Google Scholar]

36. Guitar B. Baltimore, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2014. An integrated approach to its nature and treatment. [Google Scholar]

37. Seery CH. Differential diagnosis of stuttering for forensic purposes. Am J Speech Lang Pathol. 2005;14(4):284–297. [PubMed] [Google Scholar]

38. Balasubramanian V, Cronin KL, Max L. Dysfluency levels during repeated readings, choral readings and readings with altered auditory feedback in two cases of acquired neurogenic stuttering. J Neurolinguistics. 2010;23(5):488–500. [Google Scholar]

39. Salihović N, Junuzović-Žunić L, Ibrahimagić A. Tuzla: Harfo-Graf; 2006. Poremećaji glasa, govora i jezika. [Google Scholar]

40. Krishnan G, Tiwari S. Revisiting the acquired neurogenic stuttering in the light of developmental stuttering. J Neurolinguistics. 2001;24(3):383–396. [Google Scholar]

41. Theys C, Van Wieringen A, Sunaert S, Thijs , De Nil LF. A one year prospective study of neurogenic stuttering following stroke: Incidence and co-occuring disorders. J Commun Disord. 2011;44(6):678–687. [PubMed] [Google Scholar]

42. Penttilä N, Kropijaakko-Huuhka AM, Kent RD. Disfluency clusters in speakers with and without neurogenic stuttering following traumatic brain injury. J Fluency Disord. 2019;59:33–51. [PubMed] [Google Scholar]

43. Roth CR, Cornis-Pop M, Beach WA. Examination of validity in spoken language evaluations: Adult onset stuttering following mild traumatic brain injury. Neurorehabilitation. 2015;36(4):415–426. [PubMed] [Google Scholar]

44. Shipley K, McAfee J. Boston: Delmar Cengage Learning; 2016. Speech-Language Pathology: A Resource Manual. [Google Scholar]

45. Sabillo S, Samala RV, Ciocon JO. A Stuttering Discovery of lithium toxicity. J Am Med Dir Assoc. 2012;13(7):660–661. [PubMed] [Google Scholar]

46. Catalano G, Robben DL, Catalano MC, Kahn DA. Olanzapine for the treatment of acquired neurogenic stuttering. J Psychiatr Pract. 2009;15(6):484–488. [PubMed] [Google Scholar]

47. Sechi G, Cocco GA, D’Onofrio M, Deriu MG, Rosati G. Disfluent speech in patients with partial epilepsy: Beneficial effect of levetiracetam. Epilepsy Behav. 2006;9(3):521–523. [PubMed] [Google Scholar]